Die vorliegende Arbeit behandelt die physiologische Analyse des Primar- und Sekundarstoffwechsels der Arabidopsis thaliana cue1-Mutanten, die einen Defekt im Phosphoenolpyruvat/ Phosphat-Translokator (PPT) der inneren Plastidenhullmembran und einen retikulierten Blattphanotyp mit grunen Bereichen um die Leitbundel und einer chlorotischen restlichen Blattspreite aufweisen. Die Chloroplastenentwicklung und die lichtabhangige De-Repression des chlorophyll a/b binding protein3 (CAB3)-promotors sind in den cue1-Mutanten gestort. Die cue1-Mutante konnte phanotypisch durch die Expression eines heterologen PPT aus Blumenkohl und durch die Uberexpression der Pyruvat, Orthophosphat-Dikinase (PPDK) aus der C_4-Pflanze Flaveria trinervia komplementiert werden. Im Vergleich mit den komplementierten Linien und Kontrollinien konnte gezeigt werden, dass die Limitationen der Photosynthese, des Calvin-Zyklus, der Saccharose- und Starkeakkumulation in den cue1-Mutanten auf eine generelle Stoffwechselbeeintrachtigung zuruckgefuhrt werden konnen. Es konnte erarbeitet werden, dass die durch die mangelnde Versorgung des Stromas mit Phosphoenolpyruvat (PEP) bedingten geringeren Gehalte an Phenylalanin verantwortlich fur einen verringerten Sekundarstoffwechsel und die Auspragung des retikulierten Blattphanotyps in den cue1-Mutanten sind, da die Gehalte an Phenylalanin und die Gehalte ausgewahlter Sekundarmetabolite durch die Uberexpression des heterologen PPT und der PPDK im cue1-Hintergrund wiederhergestellt werden konnten. Obwohl der retikulierte Blattphanotyp durch die PPDK-Uberexpression aufgehoben werden konnte, fuhrte dies zu weiteren Beeintrachtigungen der Photosyntheseleistung, verminderten Gehalten an verzweigtkettigen Aminosauren, zu einer geringeren Saccharose- und Starkeakkumulation, sowie zu der Akkumulation von Pyruvat und PEP wahrend der Lichtperiode. Der Einfluss auf den Stoffwechsel in den PPDK-Uberexprimierern konnte auf den zusatzlichen ATP-Verbrauch der eingefuhrten PPDK im Stroma zuruckgefuhrt werden. Die moglichen Ursachen fur den retikulierten Blattphanotyp der cue1-Mutanten wird im Hinblick auf Mutanten mit gestorter Chloroplastenentwicklung und Mutanten des Phytochrom A-Signalweges diskutiert. This work describes the physiological analysis of the primary and secondary metabolism of the Arabidopsis thaliana cue1 mutants, which are defective in the phosphoenolpyruvate/ phosphate translocator (PPT) of the inner envelope and show a reticulate leaf phenotype with a dark green vasculature and light green intercostal region. Chloroplast development and light-dependent de-repression of the chlorophyll a/b binding protein 3 (CAB3) promotor are hampered in the cue1 mutants. The cue1 mutant could be phenotypically complemented by the expression of a heterologous PPT from cauliflower and by the overexpression of a plastid-targeted pyruvate, orthophosphate dikinase (PPDK) from the C_4-plant Flaveria trinervia. In comparison with the complemented lines and the controls, it could be shown that the restrictions in photosynthesis, the Calvin cycle, sucrose and starch metabolism in cue1 were due to a general effect on metabolism. It is shown that limiting contents of phenylalanine caused by a shortage of phosphoenolpyruvate (PEP) supply to the stroma were responsible for the a decreased secondary metabolism and the reticulate leaf phenotype in cue1, as the contents of phenylalanine and selected secondary metabolites could be restored by PPT and PPDK overexpression in the cue1 background. Although the reticulate leaf phenotype could be cured upon PPDK overexpression, this resulted in further restrictions in photosynthesis, the contents of branched chain amino acids, sucrose and starch metabolism and in an accumulation of pyruvate and PEP during the light period. The constraints on metabolism in the PPDK overexpressors could be attributed to ATP consumption by the introduced PPDK in the stroma. The possible causes for the reticulate leaf phenotype in the cue1 mutants are discussed with respect to already described mutants with impaired chloroplast development and mutants of the phytochrome A signal transduction pathway.